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第1121章 一眼望穿!新藥的致命缺陷!(2 / 2)

許秋並沒有浪費多少時間。

多發性硬化新藥這一成果本就是他提出來的。

即便汪居廷剽竊了專利,也沒有人比他更了解藥物的各種機製。

而此時此刻,林根生這道考題的難度可要比多發性硬化新藥的整體研發簡單多了,在許秋看來,也算是易如反掌了。

因而一眼望過去,他就能找出不少問題。

“一個個來說吧,我就挑核心問題,小細節就先不揪了。”

許秋說道。

每一個應對方案,都隻找出一個主要的問題。

至於其他……可說道的實在是太多,許秋沒工夫,也沒必要深入探討。

畢竟隻是一次虛構的考核,並無什麼科研價值,許秋自是不會在上麵浪費太多時間。

“第一,動力學缺陷。

“你選擇氰基丙烯酰胺作為主體,整體的半衰期會縮短到兩個小時左右,解離過快。

“這種解離速度,弊端已經遠遠大於好處。

“很有可能藥物還沒有完全發揮效用,就已經被代謝掉,導致大量藥物被浪費。

“同時,過短的半衰期也會導致給藥頻率的大幅度上升。

“兩個小時的半衰期,預計每天給藥次數可能超過五次。

“白天還好,但晚上……恐怕病人都沒法安穩地睡一個覺。”

聞言,林根生猛地怔住。

他隻考慮了克服突變、耐藥,卻沒有考慮到半衰期……

若是真按照自己的想法開發藥物,病人吃藥的吸收速度可能還沒有排除得快!

“第二,腦滲透的機製不夠清晰。fsd2a轉運體特異性識彆脂肪酸樣分子,那模擬出苯並噻吩環結構,就可以增加腦滲透率……fsd2a底物的極性頭差異顯著……

“況且,你也遠遠高估了這種‘模擬苯並噻吩環結構’的作用。”

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按照林根生的想法,若是借助苯並噻吩環結構進行模擬的話,或許可以將滲透率提升個三四倍。

可以說是極其有應用價值了。

但事實上卻遠比想象要殘酷。

林根生此時有些不可置信了……儘管對麵是許院士,但,怎麼就能斷定自己的方向是錯誤的。

從理論上來說,自己的思路完全可行!

此時,張教授給出了答案。

他幽幽地道:

“這個方向,其實我們研究團隊已經嘗試過了……

“許院士的其中一個方案就有考慮過,不過最終結果並不理想,fsd2a敲除小鼠中腦攝取僅下降30!”

按照預期,攝取率怎麼說也要大於百分之九十了。

然而事實上,連百分之三十都是理想情況,實際過程中基本上不太可能做到。

這意味著,原本預估三四倍的提升,事實上卻是微乎其微,壓根就不值得專門去進行調整。

這都不隻是“事倍功半”的問題了,而是基本上零作用!

付出巨大的代價,將原本的分子結構偽裝成脂肪酸樣分子……所要花費的科研經費恐怕是個天文數字。

而最終卻隻能換來小數點級彆的提升……

可以說是完全沒有價值。

此時,林根生已經有點懷疑人生了。

他本來以為自己的方案還算是不錯。

但在許院士眼裡,竟然如此漏洞百出。

不過還好……總歸是沒有什麼致命問題,頂多造出個科研垃圾,不至於是“毒物”。

然而正當林根生腦海中冒出這個想法時,許秋的聲音再度響起:

“還有第三個核心問題……這也是你這套方案目前為止最大的缺陷。”

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