正在此時，他發現了一些異常的指標。
按照施憐得出的結論，angpt4與瘦素受體結合會激活stat3信號通路。
而這種激活，理應是可控的。
而且存在上限。
這是機體的自我保護機製。
然而，在另一組小鼠實驗中，許秋發現了不同尋常之處。
在高濃度的angpt4作用下，小鼠stat3信號的磷酸化水平竟然持續上升，而且勢頭越來越猛。
雖然還未達到上限，但已經相差不大了。
“實驗小鼠還在吧？”許秋問了一嘴。
施憐此時也鄭重起來，道：“都還活得好好的呢。”
“高濃度這一組，繼續追指標。”
施憐雖然有些疑惑。
但出於對老師的絕對信任，沒多問，就趕緊回實驗室去了。
她走得快，回來得也快。
兩三個小時的功夫，她就一臉驚詫地回到了辦公室。
“老，老師……stat3信號的磷酸化水平，已經是機體上限的三倍了，而且……還在上升！”
這簡直離譜。
許秋卻不算是意外。
在看到這一異常的時候，他就預料到了會出現這種情況。
“這麼看來，小鼠的磷酸化水平應該完全失控了。”
這段時間，許秋也並非徒勞等待。
他猜測了幾種可能性。
此時，給出了其中幾率最高的一項，道：“做一個基因表達譜分析，看看乾細胞的變化。”
施憐趕緊去辦了。
三天後。
基因表達譜分析出爐。
異常也總算是初見端倪了！
分析發現，高濃度下，原本在prrx1+間充質乾細胞中處於沉默或低表達狀態的幾個關鍵基因，其表達量突然飆升。
一是sox9和runx2基因。
這兩個是軟骨和骨分化的核心轉錄因子。
雖說異位骨化本就會導致其表達升高，但在高濃度angpt4下，它們的表達遠遠超過了正常分化所需。
呈現出超速分化的狀態。
二則是成纖維細胞生長因子2和轉化生長因子β1基因。
這兩個基因通常與組織修複和細胞增殖有關。
按理說，與異位骨化關聯不大。
然而在高表達時，它們能形成一個正反饋循環。
而這一循環，將進一步放大和維持stat3的激活，並促進周圍其他細胞的增殖！
如果僅僅是如此，其實還好。
但關鍵在於，這種增殖，甚至還包括那些不應分化為骨組織的細胞……
也就是說，大量其他細胞，本來應該分化成肌肉、毛發、各類器官的細胞，在正反饋循環的作用下，竟然全部變成了骨細胞！
這才是最致命的問題！
許秋表情頗為嚴肅，道：“這種情況下，異位骨化就不隻是進展迅速而已了。
“甚至於，大量與創傷無關的軟組織，比如腹腔內的結締組織，乃至於骨關節的肌肉間隙……
“這些地方，都可能出現零星的骨化灶！”
固定位置的異位骨化，尚且能夠靠手術切除。
但……
如果是隨機分布的、毫無征兆的異位骨化灶呢？
幾乎無解！
施憐此時的臉色很是難看了。
她本以為，自己找到了一個嶄新的機製。
找到了能夠控製異位骨化的方法。
然而此時才悚然警覺……
這背後的凶險，根本難以預估。
如果沒有自家老師發現這一切，真的采用自己的研究來治病了……