兩者之間的變化，可以證明基因表達的動態調控。
而且，這直接揭示了疾病機製。
“腦內b細胞通過cxcr4cxc12軸聚集在血管周圍。
“這個過程中，持續聚集t細胞和單核細胞，放大炎症。
“而且同時，還介導b細胞穿透血腦屏障，依賴va4整合素與內皮細胞粘附。”
這便是cxcr4升高的直接原因！
眾人點頭。
不過，除開cxcr4的升高……還有i10下降，這又是什麼原因？
許秋思索良久，給出了猜測：
“正常b細胞分泌i10可抑製t細胞活化和小膠質細胞炎症。
“然而，腦內b細胞的i10表達缺失，因而喪失了免疫調節功能，最終導致炎症失控。”
這一點很容易驗證。
直接測試腦內b細胞能否表達i10就行。
在場的都是老專家了，這一實驗對他們來說輕而易舉。
不過許秋還是親自上手。
很快，結果出爐了。
林根生、張教授等人立馬把腦袋探了過去。
隨後，一個個露出了驚喜的表情。
“果然，i10表達缺失！”
“竟然真的與胰臟b細胞截然不同！”
“許醫生隨口給出的猜測，竟然就已經是真相了？！”
眾人驚奇。
說實話，這一幕很匪夷所思。
畢竟大多數時候，猜測往往與真相相去甚遠。
能給出大致的方向，就已經很不錯了。
然而，許秋卻已經精細到了致病機製的各種細節，這種情況下依然能分毫不差。
“不止如此。”
而就在這時，許秋的聲音再度響起。
這話瞬間吸引了所有人的目光。
眾人驚愕望去。
……還有？！
他們吃驚得不行。
“看這裡。”
許秋道。
眾人循著許秋的動作望去。
就看到了dna甲基化測序的結果。
然後他們眼睛就直了。
腦內b細胞顯示……其i10基因啟動子區高甲基化！
正因如此，才抑製了其轉錄。
而這也是導致腦內b細胞未能分泌i10、無法抑製t細胞活化和小膠質細胞炎症的直接因素……
“這等於是，直接找出了兩個全新的靶點！”
“要麼靶向cxcr4，或者是逆轉i10甲基化……這兩個策略，都可能成為攻堅多發性硬化的新手段！”
眾人激動。
當然，僅僅是這樣的話，新藥的效果肯定不儘人意。
許秋也不可能就此滿足。
因而顯然，許秋不僅打算靶向cxcr4，同時還要對i10進行表觀遺傳調控！
不過，這並非易事。
設計這樣的藥物，要解決不少問題。
比如雙靶點的協同！
xcr4抑製劑和去甲基化劑的藥理機製不同，直接組合可能產生不可控的相互作用。
許秋道：“這一點，並非不能實現。瑞仕的全球巨頭羅氏醫藥，就完成了雙抗技術，同樣興許也可以針對多發性硬化新藥，設計出雙功能分子。”
這個難點並沒有困擾許秋。
而第二點，其實就是血腦穿透的難題了！