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第1149章 壞消息縫合,好消息全縫了!(2 / 2)

最後則是避免脫靶毒性,尤其是dna去甲基化劑可能影響全身細胞!

如果是從頭開始,許秋可能不知道從何入手。

不過好消息是,多發性硬化的研究其實已經進展了很久,各方準備工作都已經就緒了。

說得簡單點——萬事俱備,隻欠東風!

而如今許秋鎖定的兩個嶄新靶點,或許就是這一場東風!

……

在正式確認這兩個靶點之後,林根生心情無比激動。

之前的狀態這麼寬鬆,但這一次……總該進入“備戰”狀態了吧?

怎麼也得瘋狂加班?

然而,令他難以置信的是,在許院士確定進一步的路線後,眾人依舊準點下班、按時上班。

這讓林根生有點懷疑自己的眼睛。

這對嗎?

難道不該進入最後的衝刺階段嗎!

好在,林根生還是能感受到眾人的情緒也變得激動起來,工作效率簡直翻了個倍……也隻有這樣,他還能感受到如今的狀態的確有了些許區彆。

而讓林根生更震撼的是,僅僅是一周後,一份嶄新的方案就已經出爐。

許秋再度蒞臨研究所。

他給出了新的研究重點,親自指導下一步的研發計劃。

這一次,新藥的代號被正式確定了下來。

neurorestore01。

神經修複01號。

也即nr01。

林根生已經做好準備,後麵這個序號,迭代到一千,乃至於一萬。

畢竟這就是正常的研發流程。

一款藥物,沒有個幾千次、上萬次的試錯,怎麼可能出來?

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甚至於三四年的攻堅、幾十萬次的反複嘗試,都不一定能夠成功!

而在林根生這麼想的時候,許秋給出了nr01的更精細結構!

這次,就是仿照瑞仕羅氏醫藥的雙抗結構,搭建了雙功能嵌合分子。

主體是cxcr4拮抗肽!

許秋解釋道:

“cxcr4拮抗肽在普樂沙福的結構上進行優化。d3100的環胺結構改造為環戊烷二胺,降低骨髓抑製毒性。

“同時添加聚乙二醇鏈增強血腦屏障穿透性……”

許秋詳細給出講解。

台下一片寂靜。

借鑒羅氏、借鑒普樂沙福這款成功的藥物,而後又以分子量小於500da的聚乙二醇鏈來提高血腦屏障穿透率……

堪稱完美!

壞消息,縫合。

好消息,全縫了!

而且讓他們難以置信的是,許秋不是真的縫合。

而是借用了各種先進藥物研發技術的經驗,將其原理用在了這款藥物上……這讓新藥這款藥物儘管才剛剛誕生,但卻穩定得不像話!

“另外,作為附屬嵌合的,就是dna去甲基化劑了。”

許秋說道。

新藥的重點就是cxcr4抑製+i10表觀遺傳激活的雙靶點策略,因而任何一個都不能忽略。

附屬嵌合,同樣借鑒了其他藥物。

也即,基於地西他濱修飾。

許秋主要的做法就是將胞嘧啶核苷的n4位連接ph敏感型偶聯鍵,讓它能夠僅僅在溶酶體酸性環境釋放活性分子。

同時,連接子可裂解二硫鍵,這確保了兩個功能可以在靶細胞內部分離!

可以說,許秋直接就給出了這款新藥的基礎結構。

等於是給這座摩天大樓打好了地基!

而接下來,就看林根生、張教授等人的發揮了。

究竟是起高樓,還是爛尾樓管,也要看他們的水平。

當然,有一點卻極其明確!

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