他看林根生，感覺就像是看前幾個月的自己。
不過如今他已經習慣了。
許院士若是和尋常的院士一樣，也不會成為大夏最年輕的院士了……
破格者，就該有常人無法理解的不可思議能力。
……
實驗室裡。
許秋在完成腦內b細胞和外周血b細胞的製作後，考慮片刻，又多取了兩樣標本。
分彆是急性期多發性硬化患者，以及緩解期患者。
通過不同的疾病分期，來驗證基因表達的動態變化。
隨後，是數據分析。
預處理，利用ceranger過濾低質量細胞，也即線粒體基因大於20或基因數小於200的細胞將會被剔除。
以及聚類分析。
用seurat算法進行tsne降維，依據基因表達相似性將細胞分為不同亞群。
最後，篩選不同組彆的差異表達基因。
在大半個實驗室停工，全力為許秋保駕護航的情況下，結果很快就出來了。
隨後發現，腦內b細胞cxcr4比外周高出五倍，i10則下降了三倍。
當然更顯著的在於基因差異！
結果發現，腦內b細胞促炎因子tnfα、趨化因子受體r5均高度表達！
功能富集分析中更是發現，腦內b細胞高表達基因富集於“白細胞跨內皮遷移”和“nfkb信號通路”，這一結果直接證實了促炎表型！
這與之前的結果相互印證——腦內b細胞與神經炎症密切相關。
而隨後的功能驗證試驗，更加說明了這一點。
結果顯示，腦內b細胞在體外遷移實驗中，經過cxcr4配體刺激，遷移率比脾臟b細胞高出近五倍。
而且，一旦使用cxcr4拮抗劑，這一過程就會被阻斷。
這章沒有結束，請點擊下一頁繼續閱讀！
此外在體內示蹤中，將人源腦內b細胞移植至多發性硬化小鼠模型，發現其優先浸潤脊髓，並加速癱瘓……
然而在移植cxcr4基因敲除的b細胞後，腦內浸潤減少70，神經損傷顯著減輕！
這一刻，很多人瞳孔都驟然收縮。
敲除cxcr4基因……損害竟然下降的如此之快！
這完美證明了，腦內b細胞致病的過程，核心點就在於cxcr4基因！
此時，許秋也陷入了思索。
實驗到這裡，其實已經能夠證明腦內b細胞與胰臟b細胞截然不同了。
畢竟，腦內b細胞呈現促炎表型，與胰臟b細胞截然不同。
也就是說……大腦之內，存在著獨立於外周的致病b細胞亞群！
而這，解釋了一個學術界沒有搞清楚的難題——明明多發性硬化的致病因素與b細胞密切相關，但，所有針對外周b細胞的清除療法都不奏效。
現在這個問題有了答案。
導致多發性硬化的腦內b細胞，與外周b細胞，壓根就不是一個東西！
僅僅是這一點，就有機會發一篇三大頂刊了，將會引起學術界的震動！
其他人，可能已經迫不及待地就去宣布新成果了。
但對許秋而言，卻還遠遠不夠！
此刻，他看到的不隻是截然不同的腦內b細胞，更是一個完整的、嶄新的致病機製！
“正好，急性期和緩解期，不同多發性硬化分期的樣本也派上用場了……”許秋自語道。
其他人此時都瞠目結舌了。
這是“正好”嗎？
恐怕許院士早就預料到了這一點！
“我之前還不明白為什麼要多加這兩個樣本……原來許院士早就想到了！”
“從不同疾病分期，去追蹤腦內b細胞的致病機製！”
“要是真能研究明白，那就不是這項成果靠三大頂刊來彰顯含金量了，而是反過來……三大頂刊需要許院士這項成果了！”
喜歡我！二十四歲當國醫，這很合理吧請大家收藏：()我！二十四歲當國醫，這很合理吧書更新速度全網最快。