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第1150章 雙重困境!雙靶的致命缺陷!(1 / 2)

不論如何,這座有著堅實地基的樓房,一定能夠建起來!

區彆隻在於,它的效果會有多好的。

而有許秋坐鎮,就不可能差到哪兒去。

接下來一段時間裡,許秋除開日常工作之外,又多了一個額外的任務——

隨時跟進研發,並且根據實驗室的反饋,來不斷完善新藥的結構。

一周後。

周一下午,例行的周會。

一般這種總結性會議都會選在上午進行。

不過許秋身份比較特殊,他首先是醫生,其次才是研究人員……上午時間同樣是臨醫的早交班以及周度總結。

研究所這邊自然就隻能推到下午了。

下午兩點半,會議室滿員。

所有人的心情都有些激動。

若是按照正常進度,他們可能需要大半年才有可能搞清楚新藥的作用機製和藥效學。

然而在許秋的推動之下,進展到了匪夷所思的地步!

如今,關於新藥的作用機製細節,基本上已經出爐!

隻等許秋給出更詳細的剖析了。

很快,腳步聲傳來。

會議室立馬安靜。

眾人都同時看向門口。

當許秋出現,所有人不約而同地起身,表情都恭敬而肅穆。

“許院士!”

許秋微微點頭。

他沒有浪費時間,甚至沒有落座,直接就走到了早已經準備好的屏幕前開始了講課。

許秋研究所的流程向來如此。

沒有什麼主持人,也沒有冗長的開場白和無用的打雞血環節。

上來就是精簡到極致的總結,針針見血、字字珠璣。

幾乎沒有任何一句廢話。

對上周的工作進行一輪概括後,許秋再度開口,道:

“上周五,我們初步鎖定了作用機製,找到了讓新藥發揮更好藥效的手段。

“首先,是靶向阻斷cxcr4cxc12軸。

“這一點,主要從抑製b細胞腦內浸潤,和保護血腦屏障入手。

“前者靠nr21的cxcr4拮抗分子、阻斷b細胞表麵cxcr4受體,使其無法響應腦內cxc12趨化信號。

“後者則通過下調b細胞表達的va4整合素,減少其與腦血管內皮細胞粘附……”

幾天時間,新藥就已經nr01迭代了二十次,到了nr21。

而周末這兩天,由於部分科研人員休息,速度比較慢,目前還是nr25。

眾人都聽得極為認真。

他們都盯著屏幕上的數據。

抑製浸潤,體外遷移抑製率可以達到92……

而血腦屏障防護這方麵,跨內皮遷移減少78……

這兩個數據,放在外邊都足以引起轟動了。

然而此刻,卻被許秋輕易展示出來,對方甚至沒有多費口舌,很快就帶過了。

咕嚕——

林根生咽了下口水。

想要達到這種誇張的藥效幅度……汪居廷那邊,恐怕真的需要幾年時間!

此刻他才意識到,為何許秋得知汪居廷打算搶專利後,依舊是不慌不忙的態度。

這怎麼打?


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