兩者根本就不在一個層次！
汪居廷還在那玩泥巴，許秋就已經開始準備探索太空了……這中間隔著十萬八千裡！
“第二個作用機製，便是激活i10免疫調節通路。”
許秋此時再開口。
眾人從震驚之中回過神來，注意力重新凝聚。
新藥為雙靶向。
其一在阻斷cxcr4cxc12軸，另一個重點，自然就是針對i10了。
許秋給出詳細的方案：
“目前可行性最高的辦法，就是表觀遺傳重編程，以及促進調節性b細胞分化。
“首先去甲基化模塊選擇性抑製dna甲基轉移酶1，逆轉i10基因啟動子區的cpg島高甲基化……
“後者，患者b細胞經nr21處理後，i10分泌量提升5倍，同時誘導免疫抑製分子pd1表達……”
通過這種手段，i10免疫通路也能大幅度激活。
眾人都頗為振奮。
這兩個方向，等於是同時解決了雙靶點的實現難題，接下來就隻剩下細化步驟了！
但許秋卻並不滿意。
事實上，目前這一方案隻能讓新藥成功問世，至於新藥好不好用另說。
而想要讓新藥不僅能用，而且好用，還有幾個現實技術壁壘。
許秋表情平靜，道：
“其一，如何解決解決去甲基化劑的全身毒性問題。
“再有便是如何規避cxcr4抑製的骨髓抑製的副作用！”
眾人都沉默了。
這兩個難題幾乎是無解之局。
去甲基化劑的全身毒性難以避免。
原因就在於，它本身就會無差彆表觀遺傳重編程。
說得直白一點——它在全身增殖活躍的細胞中都呈現出高表達狀態，非常活躍。
本小章還未完，請點擊下一頁繼續閱讀後麵精彩內容！
而藥物會非特異性激活抑癌基因，從而導致正常細胞周期組織，乃至於凋亡！
同時：
長期去甲基化，也可能激活內源性逆轉錄病毒元件，誘發炎症反應，其臨床表現就是骨髓抑製、消化道黏膜炎症等等。
隻有cxcr4抑製劑的骨髓抑製就更直接了。
cxcr4與其配體cxc12的核心，便是造血乾細胞錨定於骨髓基質的關鍵信號。
然而，傳統的cxcr4拮抗劑卻會阻斷該通路，導致造血乾細胞異常釋放入外周血，長期作用下便會耗竭骨髓儲備，引發中性粒細胞減少症。
再者，cxcr4廣泛表達於中性粒細胞、單核細胞，一旦抑製，感染風險也會成倍上升。
這兩個難點，其實都是藥物本身必然帶來的副作用。
既然選擇了這兩個靶點，想要利用其優勢，就不得不承受代價。
這是天然就具備的缺陷。
幾乎難以避免。
魚與熊掌不可兼得……既然要去甲基化、抑製cxcr4，就不得不接受它本身對機體的破壞。
“沒有辦法。”
“雙靶點是一個可行的方向，這也是目前最有希望研發出新藥的路線了……相比於治療多發性硬化，這些危害其實可以忽略！”
“也不能說忽略，權衡利弊之下，治療效果肯定是大於副作用的！”
“接下來的話，就儘量控製全身毒性和骨髓抑製副作用了……最有效的辦法，就是針對性地解毒、以及加用對抗藥物。”
這的確是成本最低的方式。
比如骨髓抑製了，若是白細胞降低，就用重組人粒細胞集落刺激因子；紅細胞低了，就用升紅細胞藥如促紅細胞生成素……對症即可。
而且，這樣做還有一個非常好的好處！
喜歡我！二十四歲當國醫，這很合理吧請大家收藏：()我！二十四歲當國醫，這很合理吧書更新速度全網最快。