那便是，研發成本幾乎為零！
不需要額外針對藥物做出改良。
而是，借助已經成熟的臨床治療方案對症下藥！
當然也要付出一定的代價。
那便是藥物本身不夠完美，需要額外借助其他治療手段輔助，才能達到足夠的臨床效果。
否則的話，毒性難以避免。
而就在眾人議論時，許秋敲了敲桌子。
會議室瞬間寂靜。
無數目光凝聚在許秋身上。
隻聽許秋平淡開口：
“對此，我已經有了初步的改良方案。”
這句話，立刻讓會議室炸了。
所有人都露出狂喜的神色。
張教授興奮道：“我就說……許院士既然提出了這些問題，就不可能隻是提出問題，肯定早就有解法了！”
“許院士還有什麼特殊設計！”
“莫非這款藥物真的能解決雙靶點的難題？！”
在場其他科研人員也無比振奮。
此刻，林根生瞳孔也是微微收縮。
這……
真的有可能嗎？
雙靶點天生就存在缺陷，這怎麼可能攻克！
縱然是汪院士，碰到這種難題，也絕對會束手無策。
不，許院士的能力比汪院士不知道強橫多少。
對方做不到，不意味著許院士做不到！
不知不覺，林根生對許秋的認知也發生了改觀。
而這在幾個星期前，是絕對不可能發生的事情。
他本以為，院士之間，能力雖然有高低，但不至於差距懸殊。
然而一見許秋，他才知道“許秋院士”這四個字，含金量最高的不是“院士”，而是“許秋”這兩個字！
……
在眾人激動的神色下，許秋平淡開口：
“針對去甲基化劑的全身毒性機製，隻需要做出一些藥物結構上的改良即可。
“首先在nr21分子外側融合轉鐵蛋白受體單鏈抗體，利用多發性硬化患者腦內血管內皮細胞高表達tfr1的特性，通過受體介導轉運入腦……這至少能讓腦內濃度提升五十倍。”
至此，血腦屏障穿透率低的問題可以解決。
“其次，細胞選擇性激活。
“通過ph敏感型連接鍵，如苯硼酸酯，使其與載體連接，僅在b細胞溶酶體酸性環境中釋放，避免進入神經元。”
全身毒性，就在於其無差彆損傷。
然而加上特殊連接鍵後，它隻會在酸性環境下釋放。
而神經元區域，ph大於7.0，不會釋放。
這種情況下，就規避了對神經元等部位的無差彆攻擊！
當然僅僅是這樣還不夠。
對全身，去甲基化劑仍然具備脫靶毒性。
這一點許秋也有應對之策。
“藥物載體中的鋅指蛋白結構域，可以特異性識彆i10基因啟動子區，從而引導去甲基化酶局部作用，減少脫靶風險……”
通過增強靶向作用、引導局部特異性識彆，就能夠最大程度規避脫靶毒性。
到這裡，去甲基化劑的全身毒性算是得到了控製。
隻剩下cxcr4抑製劑的骨髓抑製了。
這次就要複雜許多了。
cxcr4抑製劑的骨髓抑製涉及信號、免疫監視功能等等，頗為繁瑣。
想要針對性拮抗，不是這麼簡單的。
不過許秋也不是完全沒有辦法。
這同樣需要進行結構上的特殊優化。d3100的環胺結構改造為環戊烷二胺，使其結合cxcr4的跨膜區變構口袋。
同時進一步提高功能選擇性，僅阻斷cxcr4介導的b細胞遷移，而不乾擾其維持hsc存活的βarrestin信號通路……
最後就是時空控製釋放。